HBе-антиген вируса гепатита В (HBеAg), 74

Краткое описание исследования «HBеAg (HBе-антиген вируса гепатита В)» HBеAg (HBV envelope antigen) – оболочечный антиген вируса гепатита B, антиген инфекционности), который в вирусных частицах располагается между нуклеокапсидом и наружной липидной оболочкой. HBеAg кодируется тем же геном, что и сердцевинный НBсore Ag (который в крови не обнаруживается) – precore участком. В крови в период вирусемии выявляется свободный HBeAg вслед за HBsAg, начиная с конца инкубационного периода. В это время с большой вероятностью методом ПЦР обнаруживается высокий уровень ДНК ВГВ. Эти маркеры свидетельствуют о высокой репликативной активности вируса, больной в этот период высококонтагиозен. При остром гепатите В HBеAg может обнаруживаться в крови лишь в течение нескольких дней, иногда нескольких недель. Исчезает HBеAg обычно в конце желтушного периода, раньше, чем HBsAg. Циркуляция HBеAg в крови более 2-3 месяцев указывает на возможный переход гепатита В в хроническую форму. Этот показатель может служить маркером контагиозности НВsAg-носителей. При хроническом ВГВ с высокой репликативной активностью возможно обнаружение его в течение нескольких лет. HBe антиген циркулирует только в присутствии HBsAg, поэтому целесообразно проводить данное исследование у HBsAg-позитивных пациентов. На основании однократного обнаружения этого маркера, как и в случае определения HBsAg, нельзя сделать вывод об острой или хронической форме вирусного гепатита В. Использование HBеAg и антител к HBеAg имеет не столько диагностическое, сколько прогностическое и эпидемиологическое значение. Следует учитывать, что у части пациентов высокий уровень вирусной ДНК, свидетельствующий об активной репликации вируса, может наблюдаться и при отсутствии HBеAg в крови. Вирус гепатита B обладает мутационной изменчивостью. Так, кроме нормального «дикого» HBV-варианта, существуют мутантные варианты, в том числе и с мутациями в precore области, ответственной за синтез HBeAg. При заражении мутантным типом НВV наблюдается более высокая частота развития тяжелых форм вирусного гепатита B. У таких пациентов НВеАg как критерий репликации не выявляется, может отсутствовать НВsАg. Исследование на ДНК ВГВ (см. тест № 320СВ) помогает проводить раннюю диагностику острого гепатита B, выявлять скрытые (латентные) формы заболевания и мутантные по HBeAg штаммы вируса. Применяемые вакцины для профилактики вирусного гепатита В защищают человека от заражения различными генотипами и precore мутантом вируса гепатита В. Гепатит В Особенности инфекции Вирусный гепатит B (ВГВ) – острое вирусное заболевание, вызываемое вирусом гепатита B (HBV). Характеризуется поражением печени и различными внепеченочными проявлениями. Протекает остро или хронически, в желтушной (35%) или безжелтушной (65%) форме. Вирус гепатита В является ретровирусом семейства гепаднавирусов Hepadnaviridae, содержит ДНК, чрезвычайно устойчив во внешней среде (к УФ-лучам, температуре, детергентам). У инфицированных вирусные частицы могут обнаруживаться в различном количестве во всех биологических жидкостях. Пути передачи Вирус передается с кровью и другими биологическими жидкостями: парентеральным; трансплацентарным; половым; бытовым путями. Группу повышенного риска составляют: люди, практикующие внутривенную наркоманию; люди, практикующие беспорядочные половые связи; медицинские работники; пациенты, нуждающиеся в гемодиализе или переливаниях крови; заключенные; члены семей HBs-положительных; новорожденные от HBs-положительных матерей. Проникая в организм, вирус гепатита попадает в макрофаги крови и разносится по организму. Репликация вируса происходит: в лимфатических узлах; костном мозге; фолликулах селезенки; макрофагах; гепатоцитах. Повреждение печени обусловлено, в основном, за счет иммунного лизиса; также вирус оказывает прямое цитопатическое действие. Сходство антигенов вируса с антигенами системы гистосовместимости человека обусловливает возникновение аутоиммунных (системных) реакций. Поверхностные (HBsAg) и сердцевинные (HBcAg) белки вируса являются антигенами, обусловливая выработку anti-HBs и anti-HBscore, соответственно. Сердцевинный антиген, попадая в кровь, расщепляется на более устойчивые составные части, одна из которых HBe-Ag также несет антигенные свойства. На нее и вырабатываются anti-HBe антитела. Генетическая изменчивость HВV способствует «ускользанию» вируса из-под иммунного ответа. С этим связаны трудности лабораторной диагностики (серонегативный гепатит В), а также хронизация заболевания. Появление атипичных участков ДНК в геноме вируса приводит к фульминантному течению гепатита В. Инкубационный период в среднем составляет 50 дней, но может растягиваться до 6 месяцев. В конце инкубационного периода повышаются уровни печеночных трансаминаз, увеличиваются печень и селезенка. Возможно повышение концентрации билирубина до 2-2,5 нормальных значений, хотя это не приводит к потемнению мочи. Встречаются следующие варианты клинического течения продромы: гриппоподобный; артралгический; диспептический; смешанный. Наиболее неблагоприятным является течение продромы по типу сывороточной болезни (зуд, мигрирующие околосуставные высыпания). Острый период (2-12 дней) протекает с интоксикационным синдромом: снижением аппетита; диспепсией; инверсией сна. В трети случаев возникает желтуха: резко повышается уровень билирубина, слизистые оболочки и кожа окрашиваются в различные оттенки желтого цвета, появляется зуд. Наиболее тревожным симптомом является снижение протромбинового индекса и альбумина в крови, свидетельствующие о печеночно-клеточной недостаточности. Осложнение заболевания печеночной энцефалопатией свидетельствует об острой гепатодистрофии. Бурный гуморальный иммунный ответ зачастую приводит к появлению иммунных комплексов, оседающих на эндотелии сосудов почек, щитовидной железы, половых органов и др. Возникают васкулиты. В программе системных проявлений HBV-инфекции могут возникать: аутоиммунный тиреоидит; хронический гастрит; синдром Шегрена; идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура; узелковый периартериит; гломерулонефрит; синдром Гийена-Барре; ревматоидный артрит и др. Фаза выздоровления характеризуется: исчезновением признаков холестаза; нормализацией процессов обмена веществ; восстановлением функции печени; на первый план выходят системные проявления заболевания. По сравнению с другими вирусными гепатитами, гепатит В: имеет более системный характер; менее благоприятно протекает у детей. Хронизация Риск перехода заболевания в хроническое состояние во многом определяется зрелостью иммунной системы инфицированного. У новорожденных и детей вирусный гепатит преимущественно (в 90-95%) протекает бессимптомно, без классической желтухи, но в 70-90% случаев переходит в хронический процесс. У взрослых в 1/3 случаев имеют место желтушные формы острого гепатита В, риск хронизации инфекции у взрослых ниже (6-10%). «Здоровые» носители HBsAg, также как и больные хроническим гепатитом В, подвержены высокому риску развития цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы. Системные проявления не всегда исчезают вместе с излечением гепатита В. С какой целью выполняют исследование Тест применяют в комплексе обследований при мониторинге течения гепатита B для оценки фазы инфекции и прогноза.